Los
que nos dedicamos a atender a niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad
(TDAH), insistimos en que se trata de un trastorno del neurodesarrollo.
Afecta
al menos al 5% de la población escolar causando dificultades para dirigir y
mantener la atención en una tarea, excesiva inquietud motriz y, a menudo,
también impulsividad. Todo esto dificulta el buen desempeño académico y
trastorna la dinámica familiar.
Quien
lo padece sufre por incomprensión y porque se siente fracasar, es muy frecuente
que su autoestima esté muy baja.
Aunque
no conocemos exactamente los mecanismos que provocan estas dificultades que
llamamos TDAH, sí que sabemos que hay una inmadurez anatómica concordante con
la inmadurez en la conducta. Las técnicas de neuroimagen, los estudios
neurofisiológicos y metabólicos nos van permitiendo saber cada vez más, aunque
todavía no dispongamos de marcadores biológicos fiables.
Estructura del cerebro: sustancia
gris y sustancia blanca
El
cerebro, la parte más voluminosa del encéfalo, es un órgano complejísimo en el
que se pueden distinguir diferentes estructuras a simple vista. Lo primero que
llama la atención al ver un cerebro en sección es que su parte externa es más
oscura –de color gris–, y su parte central más pálida –de color blanco–. La
sustancia gris rodea toda la superficie del cerebro a modo de corteza y deja en
el interior la sustancia blanca.
Esta
diferencia de color evidencia las diferencias anatómicas que conforman estas
estructuras. La corteza es gris porque en ella se distribuyen de forma ordenada
los cuerpos de las neuronas –formados por el núcleo y el citoplasma que lo
rodea, con sus extensiones, las dendritas– y también están ahí las células
gliales, muy importantes para el buen funcionamiento de la neurona. En cambio
la parte central es blanca porque contiene los axones de estas neuronas, que
cuando son maduras están rodeados de mielina, una proteína que les confiere ese
color blanquecino.
Esta
complejidad tiene un motivo, aún no desentrañado del todo. Por un lado –el
gris– está la adquisición y gestión de la información que permite ordenarla
para dar una respuesta también ordenada; por otro –el blanco–, la conexión
entre estructuras que permite transmitir
la información de una a otra.
Los
humanos no nacemos con el cerebro ya “terminado”, de hecho solo lo “terminamos”
al morir. Como órgano gestor de la información, en los primeros años de la vida
su principal actividad es ir adquiriendo las estructuras necesarias para aprender
poco a poco a gestionar todo lo que se le viene encima. En los años posteriores
las modela y moldea según sus necesidades en cada momento.
La
adquisición progresiva de las habilidades necesarias para una vida adulta
autónoma -neurodesarrollo- sigue una secuencia con un patrón muy similar en
todos los niños.
Aunque
el neurodesarrollo es un proceso muy complejo, podemos dividirlo en etapas. En
cada una de ellas primero se adquiere la habilidad de percibir el entorno para
darle un sentido y después la capacidad de dar una respuesta a eso que sucede
en el entorno. Es decir, y a groso modo, primero se completa el desarrollo de
nuestras habilidades sensitivas –percepción– y, luego, el de nuestras reacciones
–movimiento–.
Todos
estos complejos procesos necesitan la formación de redes neuronales que los
sustenten. Es en estas redes donde se gestiona la información. Para formarlas,
las neuronas van aumentando el número y el tamaño de sus dendritas y axones
–con lo que necesitan también más células gliales–, esto incrementa el volumen
del cerebro y supone cambios en la anatomía cerebral –maduración–.
Vamos
que, cuando se adquiere una nueva habilidad, como caminar, hablar, hacer
sumas…, hay cambios en la anatomía cerebral, y existe una correlación entre los
cambios anatómicos y la habilidad adquirida.
Los patrones y etapas
del neurodesarrollo se correlacionan con cambios anatómicos concretos y propios
de cada edad.
A
lo largo de la infancia estos cambios anatómicos se aprecian como un
engrosamiento de la corteza cerebral, donde se encuentran los núcleos de las
neuronas y sus dendritas, porque es ahí donde se forman los circuitos que
sustentan la nueva información. A la vez aumenta el volumen de la sustancia
blanca, porque los axones crecen en longitud y grosor y van rodeándose de
mielina para estabilizar las nuevas conexiones.
El
número de neuronas no aumenta tanto como lo hace la arborización de las
dendritas del cuerpo neuronal.
Y
sí, ya lo has adivinado, el engrosamiento no se produce de forma uniforme y
simultánea en toda la corteza cerebral, sino que las distintas partes irán
madurando a medida que se adquieran las funciones en las que están implicadas.
La
corteza cerebral deja de aumentar su volumen cuando se alcanza la adolescencia.
En ese momento los circuitos básicos y fundamentales ya se han formado, ahora
toca remodelarlos, afinarlos y estabilizarlos, lo que anatómicamente se
corresponde con un adelgazamiento de la corteza cerebral. Tampoco aquí el
proceso será uniforme ni simultáneo, incluso hay áreas que no sufrirán
adelgazamiento alguno.
Trastornos del
neurodesarrollo
Cuando
un niño muestra un retraso en la adquisición de sus habilidades, o una
incapacidad o variación importante de las mismas, aparecen las dificultades.
Esto supone que también habrá alteraciones en la maduración de su cerebro,
entendida la maduración como evolución anatómica.
Podemos
decir que hay problemas de neurodesarrollo que se manifiestan como un retraso
en el patrón del neurodesarrollo. Las adquisiciones aparecen más tarde, pero
aparecen. Mientras que en otros problemas lo que hay es un patrón alterado,
adquisiciones que no aparecen nunca o que lo hacen de manera anómala y
alterada.
Parece
sencillo entonces clasificar los problemas del neurodesarrollo en retrasos o
trastornos. Pero… sí, siempre hay un pero, esto no está siempre tan claro, y la
presencia de un retraso puede favorecer la aparición de un trastorno y al
revés.
Trastorno
por déficit de atención-hiperactividad
En
los niños con TDAH, el patrón de neurodesarrollo, el orden en el que se
adquieren las habilidades, es el mismo que en los niños sin dificultades.
Sin embargo,en los niños con TDAH, las áreas prefrontales muestran un claro retraso en la maduración cortical de los niños con TDAH y, de la misma manera, presentan peculiaridades en el funcionamiento de las capacidades
que se llevan a cabo en las áreas prefrontales. Así, les suele resultar muy
difícil organizar la información y resumirla, tanto al adquirirla como al
explicarla. Lo entienden muy bien, pero lo explican fatal. Sus explicaciones
son desordenadas, no siempre saben aclarar qué es lo importante y además lo
explican de una manera acelerada, lo que empeora aún más la capacidad de
autoevaluar lo que están diciendo.
Entonces,
en la maduración cerebral de los niños con TDAH ¿se aprecian alteraciones o
retrasos?
El
cerebro del niño que sufre TDAH muestra también engrosamiento progresivo de la
corteza cerebral durante la infancia, pero cuando hay TDAH se aprecia una
diferencia notable en el ritmo global de engrosamiento de la corteza, de modo
que el aumento del espesor cortical sucede con un retraso significativo en los
niños con TDAH.
En
todos los niños, con o sin TDAH, primero hay un engrosamiento de las áreas
corticales que gestionan la información sensorial y motora y luego aumentan de
espesor las áreas de gestión más sofisticada, en las que confluye y se mezcla
información de distinta naturaleza –las áreas de asociación–. La diferencia es
que en los niños con TDAH este engrosamiento está retrasado una media de
aproximadamente 3 años.
Esto
quiere decir que mientras en la mayoría de niños sin TDAH la corteza cerebral
alcanza el 50% de su grosor máximo hacia los 7 años y medio, en los niños con
TDAH esto no sucede hasta los 10 años y medio.
Este
retraso es más evidente en las regiones prefrontales, las encargadas del
control de las funciones cognitivas necesarias para mantener la atención y una
correcta planificación motora. Justamente las dificultades que se observan en
los niños con TDAH. En cambio las áreas motoras que controlan el movimiento
corporal y la postura maduran ligeramente antes en el niño con TDAH que en el
niño sin problemas. La combinación de ambas circunstancias podría explicar la
excesiva inquietud motriz que se observa en muchos de los niños con TDAH.
Aunque
no se ha estudiado aun claramente, parece lógico pensar que si la principal
característica anatómica de la maduración del cerebro que padece TDAH es un
retraso en la adquisición del grosor máximo de su corteza, también haya un
retraso en el posterior adelgazamiento que se sabe sucede en la adolescencia.
Lo que sería la explicación a una conducta más inmadura de estos niños al
alcanzar la edad adolescente.
Efectos de la medicación
en el TDAH
Sabemos
que los niños con TDAH mejoran mucho sus síntomas con la combinación de un
tratamiento farmacológico y pedagógico. Esta evidencia demostrada en múltiples
estudios, nos lleva a pensar que lo que hacen los fármacos es mejorar el ritmo
con el que maduran las regiones prefrontales.
Y
así parece ser, los fármacos estimulantes utilizados en el tratamiento del TDAH
disminuyen las alteraciones estructurales y funcionales de los niños con TDAH.
Comentario final
No
existen pruebas médicas que en la práctica clínica nos permitan establecer el
diagnóstico de TDAH a través de marcadores biológicos. Pero sí existen estudios
sobre la maduración de la corteza cerebral en el TDAH que demuestran un claro
retraso, de hasta 3 años de media, en alcanzar el grosor cortical máximo.
Existe
una correlación entre el retraso en la madurez cortical y la sintomatología que
se manifiesta en los pacientes con TDAH.
Los
fármacos estimulantes, ayudarían mejorar el ritmo madurativo, por lo que su uso
no solo está justificado sino que parece absolutamente necesario en los
pacientes con TDAH.
Confío
en que esta entrada pueda ayudar a los neuropediatras y otros especialistas
médicos a explicar mejor a sus pacientes en que consiste el TDAH y cómo el
tratamiento farmacológico mejora la sintomatología y la madurez cerebral.
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2016 © mj mas
Bibliografía:
P. Shaw et al.
“Attention-deficit/hiperactivity disorder is characterized by delay in cortical
maturation.” Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Dec 4; 104(49): 19649–19654.
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Literature Review of MRI-Based Neuroimaging Studies”. J Clin Psychiatry. 2013 Sep; 74(9):
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Michael J. Minzenberg.
“Pharmacotherapy for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: From Cells to
Circuits.” Neurotherapeutics.
2012 Jul; 9(3): 610–621.
FUENTE:
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